外阴色素减退病因

外阴色素减退病因 

　   外阴白色病的确切病因不明。曾有人将外阴病变皮肤与患者大腿上正常皮交换移植。在经过一段时间后，发现被移植的病皮转为正常，而被移植到外阴的正常皮肤却变为病皮，因而推论可能是外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖在其上的皮肤发生病变。近年来发现在真皮中存在有某种使局部结缔组织增生和促进该处表皮代谢的刺激物，而在表皮中则有一种能抑制表皮细胞分裂与生长，仅作用于表皮局部的有组织特异性的蛋白质激素，称为抑素。 

　   在正常情况下，两者处于平衡状态。慢性外阴营养不良则为两者间平衡遭到破坏的结果。当真皮中刺激物活跃，而表皮中抑素减少时，细胞大量分裂与生长，以致表皮增厚，表现为增生型营养不良;当表皮中抑素产生过多，表皮生长受抑制，以致变薄时，即为硬化苔癣型营养不良。通过氚(H)标记胸腺嘧啶测定，表明在上述硬化苔癣型的表皮内有活跃的蛋白质合成，此合成的蛋白质可能即为抑素。表皮代谢过程活跃而并未萎缩，故有人将以往称为硬化萎缩性“苔癣”的病名去掉“萎缩”两字而改称为“硬化苔癣型”。但病变时间较长后，炎性病变使真皮弹性组织消失而纤维化，则阴蒂、小阴唇萎缩。 

　　外阴色素减退病理 

　　一、增生型营养不良 主要组织病理变化为表皮层角化过度或伴有角化不全，棘细胞层不规则增厚，上皮脚向下延伸。真皮浅层有不同程度的淋巴细胞和少数浆细胞浸润。 

　　二、硬化苔藓型营养不良 病理特征为表皮层过度角化甚至出现角栓，表皮萎缩变薄伴基底细胞液化变性，黑素细胞减少，上皮脚变钝或消失。真皮浅层水肿，胶原纤维结构丧失而出现均质化，真皮中层有淋巴细胞浸润带。 

　　三、混合型营养不良 在同一患者的外阴不同部位取材，同时有上述两种类型病变存在时为混合型。有人认为，此两种类型病变不过是同一疾病的不同发展阶段，但大多数人认为可能是不同细胞系对同一病因刺激的不同反应形式，两者是不致互相转化的。 

　　在增生型和混合型中，如出现棘细胞排列不整齐，细胞大小形态不一，核染色深，分裂相增多，但基底膜完整时为非典型增生。根据非典型增生的范围和程度可分为轻，中，重三度;非典型增生局限于表皮深部下古时为轻度，累及1/3~2/3为中度，超过2/3但未累及全层为重度。如上述异型细胞累及表皮全层且细胞失去极性为原位癌，穿透基底膜为浸润癌，两者均